Het Endocannabinoïde Systeem

Content

De ontwikkeling van synthetische cannabimimetische medicijnen heeft geholpen bij de farmacologische karakterisering van een endogeen systeem dat reageert op hashish. Het was echter de toevallige identificatie van een aan G-eiwit gekoppelde cannabinoïdereceptor waarop cannabinoïdeverbindingen actief zijn in de hersenen (Matsuda et al., 1990), die een explosie in het endocannabinoïde-onderzoek inluidde. In deze evaluate onderzoeken we de meldingen van veranderingen in endocannabinoïdeniveaus bij menselijke patiënten en vergelijken en contrasteren dit met bewijs uit diermodellen. We houden ook rekening met de gerapporteerde veranderingen in andere elementen van het endocannabinoïdesysteem, met het oog op een beter begrip van hun relatie met endocannabinoïdeniveaus en ziektesymptomatologie. Op foundation van deze onderzoeken en de gerapporteerde effecten van manipulatie van het cannabinoïdesysteem in elke ziektecontext, bespreken we de waarschijnlijke werkzaamheid van op endocannabinoïden gebaseerde therapieën. CB2-receptoren worden tot expressie gebracht op T-cellen van het immuunsysteem, op macrofagen en B-cellen, in hematopoëtische cellen, en in de hersenen en het CZS.

Van activering van microgliale CB1 is aangetoond dat het de afgifte van stikstofmonoxide remt, wat suggereert dat CB1 ontstekingsremmend kan zijn (Waksman et al., 1999). Er zijn aanwijzingen dat veranderingen in CB1-expressie kunnen optreden bij activering in immuuncellijnen; rapporten zijn echter tegenstrijdig over de vraag of CB1 in deze geactiveerde cellen omhoog of omlaag wordt gereguleerd. Astrocytische expressie van CB1 is aangetoond in gekweekte cellen (Bouaboula et al., 1995; Sheng et al., 2005) en na verwonding (Garcia-Ovejero et al., 2009); er is echter enige controverse geweest over de vraag of normale astrocyten in situ CB1 tot expressie brengen. Een current onderzoek heeft dit enigszins bereikt, door aan te tonen dat de reactie op cannabinoïden door astrocyten in hippocampus-plakjes werd geblokkeerd door een CB1-specifieke antagonist. Kort na de ontdekking van je endocannabinoïde-receptoren, ontdekten onderzoekers dat ons lichaam cannabinoïden aanmaakt. De twee belangrijkste cannabinoïden die in je lichaam worden gemaakt (anandamide en 2-AG) worden endocannabinoïden genoemd.

Met andere woorden: we zouden niet high worden of genieten van de medische voordelen van marihuana zonder ons endocannabinoïdesysteem. Sommigen geloven dat CBD zich bindt aan receptoren die onontdekt blijven, dus het mysterie van de werking van CBD.

Oorspronkelijk dachten wetenschappers dat de endocannabinoïde-receptoren van het lichaam alleen in de zenuwen en hersenen te vinden waren. Ze zitten in onze huid, botten, vetweefsel, immuuncellen, hart, nieren, bloedvaten, skeletspieren, pancreas, lever en maag-darmkanaal. Het speelt een rol in hoe we pijn ervaren, onze stemming, geheugen, slaap, huid, stress, metabolisme, eetlust, immuunsysteemfunctie en reproductieve functie. Dit verklaart waarom hashish CBD Holiday Drink Recipes zulke wijdverbreide en diepgaande therapeutische effecten lijkt te hebben. Hoewel er meer onderzoek nodig is om de potentiële therapeutische voordelen van het volledig consumeren van cannabisproducten zoals CBD te begrijpen, is wat momenteel bekend is veelbelovend. Het staat in ieder geval buiten kijf dat de effecten van cannabis alles te maken hebben met de ECS van het lichaam.

De organen en cellen van uw immuunsysteem, inclusief uw mestcellen, T-cellen, amandelen en lymfocyten, zijn rijk aan endocannabinoïde-receptoren. Er wordt aangenomen dat het ECS een sleutelrol speelt bij het voorkomen van overactiviteit van het immuunsysteem en het balanceren van ontstekingsreacties.

  • Ze spelen een rol bij de regulering van de bloeddruk, de migratie van kankercellen en de botdichtheid en reabsorptie.
  • Als er niet genoeg boodschappers zijn om met de cannabinoïde-receptoren te interageren, gaat de boodschap verloren.
  • Hoewel de effecten die door CB1 worden gemedieerd, voornamelijk in het centrale zenuwstelsel, grondig zijn onderzocht, zijn de effecten die worden gemedieerd door CB2 niet even goed gedefinieerd.
  • Recent onderzoek ondersteunt de hypothese dat de N-arachidonoylglycinereceptor GPR18 de moleculaire identiteit is van de abnormale cannabidiolreceptor en suggereert bovendien dat NAGly, de endogene lipidemetaboliet van anandamide, gerichte microgliale migratie in het CZS initieert door activering van GPR18.
  • Je kunt endocannabinoïde-receptoren door het hele menselijk lichaam vinden, waaraan de natuurlijke endocannabinoïden in je lichaam zich binden.
  • Een andere manier waarop CBD in wisselwerking staat met het menselijk lichaam, is door zich te binden aan weesreceptoren.

Bovendien denken veel professionals dat CBD naast alleen binding aan receptoren ook andere functies heeft. Ze overlappen elkaar, wat betekent dat de potentiële gezondheidsvoordelen van CBD groot zijn, ook al zijn ze momenteel onzeker. Er zijn verschillende synthetische en afbrekende enzymen geïdentificeerd die de niveaus van endogene cannabinoïden onder normale en zieke omstandigheden dynamisch reguleren, en die belangrijke doelen kunnen zijn voor therapieën. Ze worden ‘on demand’ gesynthetiseerd op een activiteitsafhankelijke manier, waarbij calcium fungeert als een biosensor van membraandepolarisatie om synthese naar behoefte te induceren (Di Marzo et al., 1994; Stella et al., 1997). AEA wordt gesynthetiseerd uit zijn arachidonzuur en fosfatidylethanolamine-precursoren door de opeenvolgende werkingen van twee intracellulaire enzymen; een N-acyltransferase en een fosfolipase (NAPE-PLD) (Di Marzo et al., 1994; Cadas et al., 1997).

Cb1

De endocannabinoïde-receptoren in je amygdala reguleren emotionele reacties en herinneringen. De rol van het ECS en onze emoties is duidelijk vastgesteld en beïnvloedt onze gevoelens van geluk even sterk als depressie of angst. De endocannabinoïde-receptoren in de emotionele centra van je hersenen beïnvloeden de afgifte van serotonine, dopamine en andere neurotransmitters die een directe invloed hebben op je humeur. Endocannabinoïde-receptoren bevinden zich over het hele lichaam, waarvan het grootste deel in het centrale zenuwstelsel en de immuuncellen. De receptoren bemiddelen verschillende reacties, afhankelijk van een paar verschillende factoren.

Ofwel gebeurt alles normaal in het lichaam, of het ECS moet actie ondernemen om een ​​proces in het lichaam te reguleren. Het bestaan ​​van aanvullende cannabinoïde-receptoren wordt al lang vermoed vanwege de werking van verbindingen zoals abnormale cannabidiol die cannabinoïde-achtige effecten op bloeddruk en ontsteking produceren, maar die noch CB1 noch CB2 activeren. Recent onderzoek ondersteunt de hypothese dat de N-arachidonoylglycinereceptor GPR18 de moleculaire identiteit is van de abnormale cannabidiolreceptor en suggereert bovendien dat NAGly, de endogene lipidemetaboliet van anandamide, gerichte microgliale migratie in het CZS initieert door activering van GPR18. Andere moleculair-biologische research hebben gesuggereerd dat de weesreceptor GPR55 in feite zou moeten worden gekarakteriseerd als een cannabinoïdereceptor, op foundation 70% sale now on van sequentiehomologie op de bindingsplaats. Dit profiel als een aparte niet-CB1/CB2-receptor die reageert op een verscheidenheid aan zowel endogene als exogene cannabinoïde-liganden, heeft ertoe geleid dat sommige groepen hebben gesuggereerd dat GPR55 moet worden gecategoriseerd als de CB3-receptor, en deze herclassificatie kan mettertijd volgen. Dit wordt echter bemoeilijkt door het feit dat er een andere mogelijke cannabinoïde-receptor is ontdekt in de hippocampus, hoewel het gen ervan nog niet is gekloond, wat suggereert dat er mogelijk nog minstens twee cannabinoïde-receptoren moeten worden ontdekt, naast de twee die wel bekend zijn.

Er komen echter tegenstrijdige gegevens naar voren uit diermodellen van alle ziekten, die de behoefte aan betere modellen benadrukken. Bovendien zullen verbeterde technologieën voor het bestuderen van menselijke ziekten naarmate deze vordert (in plaats van alleen post-mortem) van cruciaal belang zijn voor het evalueren van het therapeutisch potentieel van nieuwe behandelingen, waaronder cannabinoïden.

Cannabinoïde-receptoren En Het Endocannabinoïdesysteem

De meerderheid van de MS-gevallen (∼85%) zijn aanvankelijk van relapsing-remitting aard, waarbij af en toe ‘aanvallen’ worden gevolgd door perioden van remissie waarin geen ziekteprogressie optreedt en de schade die tijdens de aanval is opgelopen, gedeeltelijk of volledig kan worden hersteld . De andere subtypes van MS; primair of secundair progressief (na een relapsing-remitting disease) en progressieve relapsing worden gekenmerkt door een progressieve achteruitgang van de motorische functie met respectievelijk infrequente of geen remissie. De CB1-receptor komt voornamelijk tot expressie in de hersenen (centraal zenuwstelsel of “CNS”), maar ook in de longen, lever en nieren. De CB2-receptor komt voornamelijk tot expressie in het immuunsysteem en in hematopoëtische cellen, maar verder onderzoek heeft het bestaan ​​van deze receptoren ook in delen van de hersenen gevonden. Steeds meer bewijs suggereert dat er nieuwe cannabinoïde-receptoren zijn, dat wil zeggen niet-CB1 en niet-CB2, die tot expressie worden gebracht in endotheelcellen en in het CZS. In 2007 werd de binding van verschillende cannabinoïden aan de G-eiwit-gekoppelde receptor GPR55 in de hersenen beschreven.

THC, evenals de twee belangrijkste endogene verbindingen die tot nu toe zijn geïdentificeerd en die zich binden aan de cannabinoïde-receptoren – anandamide en 2-arachidonylglycerol (2-AG) – produceren de meeste van hun effecten door zich te binden aan zowel de CB1- als de CB2-cannabinoïde-receptoren. Hoewel de effecten die door CB1 worden gemedieerd, voornamelijk in 70% sale now on het centrale zenuwstelsel, grondig zijn onderzocht, zijn de effecten die worden gemedieerd door CB2 niet even goed gedefinieerd. Endocannabinoïde-deficiëntie is een aandoening die wordt veroorzaakt door niet genoeg cannabinoïde-receptoren of niet genoeg natuurlijk voorkomende endocannabinoïden die in het lichaam circuleren om de ECS-receptoren te kunnen gebruiken.

What Are CBD Receptors? How Cannabinoid Receptors Work With The Endocannabinoid System

Vervolgens bevestigden ze een functieverlies van EAAT2 dat uitsluitend tot expressie wordt gebracht door glia, in de motorische cortex en het ruggenmerg van 60-70% van de sporadische ALS-patiënten (Rothstein et al., 1995). Belangrijk is dat verbindingen die inwerken op het endocannabinoïdesysteem de potentie hebben om excitotoxische en oxidatieve celbeschadiging en neuro-inflammatie te verminderen (Hampson et al., 1998; Carter en Rosen, 2001; Walter en Stella, 2004b). De meeste van deze onderzoeken hebben aangetoond dat cannabinoïden, through how to take the cbd oil CB2, de op hol geslagen ontstekingscascade beheersen die neuronale schade bij MS veroorzaakt. CB1 kan ook helpen om excitotoxische schade aan neuronen te beperken, door zowel de neuronale afgifte van glutamaat als de neuronale depolarisatierespons op glutamaat te onderdrukken.

Cannabinoïde Middelen Als Therapieën Bij Ms

Dit betekent dat CBD nuttig kan zijn voor mensen die lijden aan veel pijngerelateerde en inflammatoire aandoeningen, zoals artritis, diabetes, a number of sclerose, botziekten en huidproblemen die zijn geworteld in ontstekingen. De Cannabis sativa-plant wordt al duizenden jaren in verschillende culturen geëxploiteerd voor medicinale, agrarische en spirituele doeleinden. Cannabis wordt recreatief gebruikt vanwege zijn psychotrope eigenschappen, terwijl effecten zoals het stimuleren van de eetlust, analgesie en anti-braken hebben geleid tot de medicinale toepassing van cannabis. Inderdaad, rapporten over medicinale werkzaamheid van cannabis gaan terug tot 2700 voor Christus, en zelfs in die tijd suggereerden rapporten ook een neuroprotectief effect van de cultivar. De ontdekking van de psychoactieve component van cannabishars, Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC), vond plaats lang voor de toevallige identificatie van een G-eiwit-gekoppelde receptor waarop Δ9-THC actief is in de hersenen. De daaropvolgende vondst van endogene cannabinoïdeverbindingen, waarvan de synthese wordt gestuurd door neuronale prikkelbaarheid en die op hun beurt dienden om die prikkelbaarheid te reguleren, verbreedde het scala aan potentiële medicijndoelen waarmee het endocannabinoïdesysteem kan worden gemanipuleerd. Als gevolg hiervan zijn veranderingen in het endocannabinoïdesysteem uitgebreid onderzocht bij een reeks neurodegeneratieve aandoeningen.

Partieel agonisme, functionele selectiviteit en omgekeerd agonisme spelen dus allemaal een belangrijke rol bij het bepalen van de cellulaire respons op specifieke cannabinoïde-receptorliganden. Een cannabinoïde-receptorantagonist, ook gewoon bekend als een cannabinoïde-antagonist of als een anticannabinoïde, is een sort Farmers Jump On Hemp Bandwagon, Planting Additional Acreage cannabinoïde-geneesmiddel dat zich bindt aan cannabinoïde-receptoren en hun activering door endocannabinoïden voorkomt.

What Are CBD Receptors? How Cannabinoid Receptors Work With The Endocannabinoid System

Gezamenlijk geven deze waarnemingen aan dat degeneratie van nigro-striatale projecties een dramatische invloed heeft op de endocannabinoïdetransmissie, hoewel de precieze aard van deze veranderingen kan afhangen van het gebruikte model en het tijdsbestek van de waarnemingen. De talloze perifere en immuunactiviteiten van cannabinoïde verbindingen, ondanks de lage niveaus van CB1-expressie in verwante immuunorganen (besproken in Klein et al., 2003), leidden tot de zoektocht naar een perifere receptor voor cannabinoïden, CB2 (Munro et al., 1993 ). CB2 wordt met name in overvloed aangetroffen in perifere organen met een immuunfunctie, waaronder macrofagen, milt, amandelen, thymus en leukocyten, evenals de longen en testikels (Munro et al., 1993; Galiegue et al., 1995; Brown et al. , 2002). Vroege studies The Entourage Effect: Your Questions Answered suggereerden dat CB2 afwezig was in de hersenen (Griffin et al., 1999; Brown et al., 2002). 13 juli 2020Het basismechanisme van de werking van de cannabinoïden op het menselijk lichaam lijkt vrij eenvoudig en bekend.

Maresz et al. schreven de neuroprotectieve eigenschappen van Δ9-THC bij multiple sclerose toe aan de activering van zowel CB2-receptoren tot expressie gebracht door T-cellen als CB1-receptoren tot expressie gebracht door neuronen (Maresz et al., 2007). De overkoepelende hypothese die de meeste van deze onderzoeken omvat, is dat pathologische veranderingen in endocannabinoïdeniveaus en CB2-expressie worden geïnduceerd door de inflammatoire omgeving die optreedt bij AD. Op foundation van de preklinische werkzaamheid die al is aangetoond, kunnen cannabinoïde stimulatoren therapeutisch voordeel hebben door de aangeboren respons van de hersenen te versterken.

Hoe Beïnvloedt Cannabis Het Endocannabinoïdesysteem?

Cannabinoïde-receptoren zijn moleculen op cellen waarmee cannabinoïden, zoals cannabidiol, hun effecten kunnen produceren. CBD heeft echter niet alleen interactie met cannabinoïde-receptoren, maar ook met niet-cannabinoïde-receptoren. De interactie met deze receptoren suggereert dat CBD het potentieel heeft om verschillende aandoeningen te behandelen door unieke effecten te produceren, zoals het verminderen van ontstekingen, het verlichten van pijn en het verminderen van angst. Cannabinoïde Receptor 1 is een neuromodulerende receptor en het is het meest voorkomende receptortype in de hersenen en het centrale zenuwstelsel. CB1-receptoren worden ook aangetroffen in de hypofyse, immuuncellen, pancreas, lever, maagdarmkanaal, skeletspieren, hart, huid, voortplantingssysteem en vetweefsel. De primaire functie van de CB1-receptor is het reguleren van de afgifte van neurotransmitters zoals serotonine, dopamine en glutamaat.

Deze essentiële G-eiwitreceptoren bevinden zich op het oppervlak van cellen door uw hele lichaam, van uw hersenen tot uw zenuwuiteinden. Je cannabinoïde-receptoren ontvangen informatie van je endocannabinoïdesysteem-boodschappers en gebruiken deze informatie om een ​​passende reactie te initiëren. Aangezien cannabidiol een cannabinoïde is, een lipide dat als neurotransmitter fungeert, werkt het samen met de receptoren van uw endocannabinoïdesysteem. Als het gaat om systemen van het lichaam, wordt vaak vergeten dat het systeem niet alleen bestaat uit de receptoren en de “toegewijde” neurotransmitters, maar ook uit de enzymen die het hele mechanisme regelen. In het geval van het endocannabinoïdesysteem is het enige sleutelenzym het vetzuuramidehydrolase. FAAH is verantwoordelijk voor de afbraak van anandamide, een proces waarvan CBD een remmer is. Met andere woorden – cannabidiol zorgt ervoor dat het enzym dat anandamide moet afbreken niet zo efficiënt werkt als zou moeten, wat leidt tot een verhoogde concentratie van anandamide in het systeem, en dus een grotere influence How To Develop Healthier Habits With CBDfx.

Koicbd-interview Op De Miami Usa Cbd Expo

Alle drie deze onderzoeken suggereren een verband tussen de ziektetoestand en de regulatie van endocannabinoïdeniveaus, en demonstreren inductie van het endocannabinoïdesysteem door ontstekingssignalen of neuronale activiteit. Verminderde expressie van het inactiverende enzym FAAH kan ten grondslag liggen aan de verhogingen van AEA die zijn gedetecteerd in humaan bloed en CSF, zoals eerder beschreven. CB1- en CB2-receptoren zijn belangrijke onderdelen van het endocannabinoïdesysteem van ons lichaam, of ECS. Wanneer ze worden gestimuleerd door onze natuurlijk geproduceerde endocannabinoïden of door fytocannabinoïden, kunnen onze cannabinoïde-receptoren helpen bij het moduleren van de stemming, het beheersen van ongemak en ontstekingen, het reguleren van slaap en meer.

Begin jaren negentig werden twee soorten cannabinoïde-receptoren, CB1 en CB2, die verantwoordelijk zijn voor de effecten van THC, ontdekt en gekloond. Nadat cannabinoïde-receptoren waren ontdekt, werd het belangrijk om vast te stellen of hun agonisten van nature in het lichaam voorkomen. Later werden andere endocannabinoïden gevonden, bijvoorbeeld 2-AG (2-arachidonoylglycerol). Deze Hemp For The Future bevindingen riepen verdere vragen op over de farmacologische en fysiologische rol van het cannabinoïdesysteem. Dit bracht het onderzoek naar cannabinoïde-receptorantagonisten nieuw leven ingeblazen, die naar verwachting zouden helpen bij het beantwoorden van deze vragen. Het gebruik van de cannabinoïde-agonist, THC, in zijn vele preparaten om de eetlust te vergroten, is een bekend feit.

Veranderingen In Het Endocannabinoïdesysteem Bij Menselijke Als

Een recenter Sativex-onderzoek van 6 weken kon geen klinische verbetering, veranderingen in NAPE-PLD- of FAAH-enzymactiviteit of receptorexpressie detecteren; significante bevindingen kunnen echter beperkt zijn door de kleinschaligheid van het onderzoek (Centonze et al., 2009). In het experimentele auto-immuun-encefalomyelitismodel zijn reducties in de orde van 25-65% in AEA en 2-AG gedetecteerd in motorische en andere hersengebieden; en in respectievelijk de middenhersenen, diencephalon en limbische voorhersenen (Cabranes et al., 2005). Een andere groep rapporteerde geen verandering in hersenniveaus van beide endocannabinoïden in hetzelfde model (Witting et al., 2006). EAE wordt bij ratten geïnduceerd door inoculatie met immunogene myelinecomponenten, wat een significante ontsteking en infiltratie van mononucleaire cellen in het ruggenmerg veroorzaakt, terwijl geïnfiltreerde laesies in de hersenen, zoals gezien bij MS bij de mens, zeldzaam zijn (Berrendero et al., 2001; Cabranes et al. al., 2005). Er is gesuggereerd dat deze verschillen met het patroon van MS bij de mens en de acute aard van EAE het een slecht mannequin email extractor van MS maken, waarbij de meerderheid van de patiënten chronische terugval/remissie vertoont. Dit mannequin kan inderdaad ook de acute aanvalsfase niet goed recapituleren, omdat de gerapporteerde verlagingen van endocannabinoïdeniveaus bij EAE-ratten in strijd zijn met de terugval-geïnduceerde verhogingen van endocannabinoïden die worden waargenomen bij menselijke MS-patiënten. Desalniettemin is CB1-expressie gedetecteerd in een verscheidenheid aan circulerende immuuncellen (Bouaboula et al., 1993) en in residente microglia in rattenhersenen (Sinha et al., 1998).

  • Dit profiel als een aparte niet-CB1/CB2-receptor die reageert op een verscheidenheid aan zowel endogene als exogene cannabinoïde-liganden, heeft ertoe geleid dat sommige groepen hebben gesuggereerd dat GPR55 moet worden gecategoriseerd als de CB3-receptor, en deze herclassificatie kan mettertijd volgen.
  • Laten we eens nader kijken naar de gecompliceerde aard van de influence die de belangrijkste hennepverbinding op het menselijk lichaam heeft.
  • Deze bevindingen riepen verdere vragen op over de farmacologische en fysiologische rol van het cannabinoïdesysteem.
  • CREAE-muizen vertonen, internet als EAE-ratten, ook een gebrek aan infiltrerende laesies van de hersenen, ondanks overvloedige laesies in het ruggenmerg (Baker et al., 1990).

Hoe dan ook, het resultaat is een tekort dat kan worden verholpen door een natuurlijke verhoging van de endocannabinoïdeproductie of door een cannabinoïdesupplement te nemen. Wanneer cannabinoïden zoals CBD en THC het lichaam binnenkomen, interageren ze met de cannabinoïde-receptoren van het lichaam. Het is belangrijk op te merken dat deze receptoren zich in het centrale zenuwstelsel en het perifere zenuwstelsel bevinden. Daarom is het logisch dat het consumeren van THC de waarneming, het geheugen en de concentratie kan veranderen, waardoor mensen zich bedwelmd voelen.

De Rol Van Cannabinoïde-receptoren In Het Endocannabinoïdesysteem

Activering van endocannabinoïde-receptoren verhoogt de productie van deze pijnmodulerende cannabinoïden of remt de enzymen die ze afbreken. Je kunt endocannabinoïde-receptoren door het hele menselijk lichaam vinden, waaraan de natuurlijke endocannabinoïden in je lichaam zich binden.

What Are CBD Receptors? How Cannabinoid Receptors Work With The Endocannabinoid System

2-AG wordt gevormd door de hydrolyse van van membraan afgeleid diacylglycerol door sn1-diacylglycerollipase dat wordt aangetroffen in de membranen van neuronale dendritische stekels (Bisogno et al., 2003; Katona et al., 2006). DAGL-expressie kan ook worden geïnduceerd in reactieve astrocyten (Garcia-Ovejero et al., 2009). Hoe deze zeer lipofiele endocannabinoïden uit het membraan worden vrijgegeven in synaptische en extra-synaptische ruimten, blijft slecht begrepen. CBD bootst de effecten na van de cannabinoïden die in je lichaam worden aangemaakt en interageert met de endocannabinoïde en verschillende niet-endocannabinoïde-receptoren. Wanneer je CBD-afgeleide van hennep neemt, circuleren de cannabinoïden door je lichaam totdat ze een receptor vinden waarmee ze zich kunnen verbinden en zich hechten aan neuronen. Omdat zoveel essentiële functies afhankelijk zijn van de boodschappers en receptoren van je ECS, zijn de effecten afhankelijk van het beïnvloede systeem.

Wat Is Het Endocannabinoïdesysteem Of Ecs?

Het uiteindelijke doel van de ESC is het handhaven van een stabiele omgeving in het lichaam, ongeacht hoe de externe omgevingen die we ervaren veranderen. Daarnaast dient het ECS als een brug tussen de verschillende systemen van het lichaam en zorgt het ervoor dat alle soorten cellen effectief met elkaar kunnen communiceren en coördineren. Op de plaats van de verwonding bevinden zich cannabinoïden, waardoor het aantal sensibilisatoren en activatoren van het gewonde gebied wordt verminderd.

Dit feit leidde tot de logische uitbreiding dat het blokkeren van de cannabinoïde-receptoren nuttig zou kunnen zijn bij het verminderen van de eetlust en voedselinname. Toen werd ontdekt order now dat de blokkering van de CB1-receptor een nieuw farmacologisch doelwit vormde. De eerste specifieke CB1-receptorantagonist / inverse agonist was rimonabant, ontdekt in 1994.

Een overkoepelend paradigma in de ziekten die in dit overzicht worden samengevat, is dat hypofunctie of ontregeling van het endocannabinoïdesysteem verantwoordelijk kan zijn voor een deel van de symptomatologie van deze ziekten. Bij de ziekte van Huntington, de ziekte van Alzheimer en bij ALS worden pathologische veranderingen in endocannabinoïdeniveaus en CB2-expressie veroorzaakt door de inflammatoire omgeving. Bovendien is Sativex, een spray voor oromucosaal gebruik die Δ9-THC en cannabidiol levert, in verschillende landen goedgekeurd voor gebruik bij a quantity of sclerose, na demonstraties van de werkzaamheid als een behandeling voor symptomen van neuropathische pijn en verstoorde slaap. Als de opwindende bevindingen van cannabinoïde-gemedieerde vermindering van ontsteking, stimulering van remyelinisatie en gedrags- en symptomatisch herstel zich vertalen van modelsystemen naar mensen, kunnen cannabinoïden veelbelovende therapieën zijn bij MS. Een van de meest voorkomende toepassingen van CBD is de behandeling van pijn, waaronder chronische pijn. CBD bindt niet veel aan endocannabinoïde-receptoren, hoewel dat soms wel het geval is, en dit is de huidige verklaring voor de aangeprezen pijnstillende en ontstekingsremmende eigenschappen van CBD.

Plasma, CSF en post-mortem hersenweefsel van patiënten met ALS vertoonden significante verhogingen in glutamaatniveaus (Plaitakis en Caroscio, 1987; Rothstein et al., 1990). Zo kan glutamaat het neurotoxische middel zijn dat wordt gerapporteerd in serum van ALS-patiënten. Rothstein et al. (Rothstein et al. 1992) toonden verminderde opname van glutamaat aan in vesiculaire preparaten van post-mortem ruggenmerg en motorische cortex van ALS-patiënten.

Hebben Hennepzaden Cbd?

Zoals we zien, werkt de CBD hier niet direct, maar versterkt het de effecten van het natuurlijke factor van het systeem in kwestie. Er is echter ook ontdekt dat CBD eigenlijk een vrij zwakke remmer van FAAH is – dus de effecten van cannabidiol kunnen niet volledig worden toegeschreven aan de interactie met enzymen. Er zijn veel therapeutische implicaties wanneer deze endocannabinoïden zich aan receptoren binden.

GPR119 is gesuggereerd als een vijfde mogelijke cannabinoïde-receptor, terwijl de PPAR-familie van nucleaire hormoonreceptoren ook kan reageren op bepaalde soorten cannabinoïde. Verschillende onderzoeken hebben de lokalisatie van cannabinoïde-receptoren in weefsels en op subcellulair niveau in kaart gebracht, en deze zijn van cruciaal belang geweest voor ons begrip van de effecten van cannabinoïden bij ziekten. CB1-receptoren worden zowel in het centrale zenuwstelsel als in de periferie tot expressie gebracht. Ze zijn de meest voorkomende GPCR in de hersenen, met hoge expressieniveaus in de basale ganglia-kernen en matig hoge expressie in de hippocampus, het cerebellum en de neocortex (Herkenham et al., 1990; Glass et al., 1997). Op subcellulair niveau is CB1 gelokaliseerd in pre-synaptische terminals en wordt het op vital hogere niveaus gevonden op GABAergic dan glutamaterge neuronen in verschillende hersengebieden (Katona et al., 1999; Katona et al., 2001; Puighermanal et al. , 2009). Endocannabinoïde-receptoren bevinden zich in belangrijke gebieden in uw lichaam en hersenen die pijnperceptie en beloningzoekend gedrag moduleren. Je lichaam produceert ook de neurotransmitters (anandamide en 2-AG) die interageren met de endocannabinoïde-receptoren om pijn te reguleren.

Hierdoor zijn de zenuwen rustiger, treden er minder ontstekingen op en wordt er minder pijn gevoeld. Studies naar het potentiële therapeutische nut van cannabinoïde-agonisten en -antagonisten bij PD hebben ook tegenstrijdige resultaten opgeleverd. In tegenstelling tot deze onderzoeken was de motorische activiteit echter verbeterd met rimonabant na zowel MPTP-behandeling bij een primaat (van der Stelt et al., 2005) als in een recent onderzoek naar 6-OHDA-knaagdierenlaesies (Kelsey et al., 2009). Deze recente studie heeft ook verbeterde reacties gevonden op lage levodopa-concentraties in de aanwezigheid van suboptimale concentraties van rimonabant (Kelsey et al., 2009). FAAH-remmers produceerden geen anti-dyskinetisch impact wanneer ze alleen werden toegediend aan met levodopa behandelde 6-OHDA-laesie ratten (Morgese et al., 2007), wat suggereert dat AEA-verhoging niet voldoende is om LID te verzwakken. Interpretatie van deze bevinding wordt echter gecompliceerd door de bevinding dat URB597 in combinatie met de TRPV1-antagonist capsazepine een vital antidyskinetisch effect produceerde, wat suggereert dat de gunstige effecten van CB1-stimulatie op LID kunnen worden tegengewerkt door TRPV1-agonisme (Morgese et al. al., 2007). Verder hebben Lee et al. toonde aan dat alleen URB597 of stimulatie van TRPV1-receptoren door capsaïcine de door levodopa geïnduceerde hyperactiviteit bij met reserpine behandelde ratten kan verminderen.

Een recente studie heeft gesuggereerd dat in modellen van PD, indirecte-pathway endocannabinoïde-gemedieerde langdurige depressie afwezig is, maar wordt gered door een D2-receptoragonist of remmers van endocannabinoïde-afbraak, in overeenstemming met de suggestie van verminderde endocannabinoïde-tonus in 6-OHDA- behandelde ratten. Interessant how much cbd oil should i take per day is dat toediening van levodopa, een dopamine-precursor die de steunpilaar is van de behandeling van PD, de AEA in de basale ganglia van met 6-OHDA behandelde ratten niet verhoogt (Giuffrida et al., 1999), maar wel leidt tot een opwaartse regulatie van striatale CB1-receptoren (Zeng et al., 1999) in het dopaminearme striatum.

Er zijn twee soorten enzymen om 2-AG en 2-arachidonoylglycerol endocannabinoïden af ​​te breken. Scheiding tussen de therapeutisch ongewenste buy now psychotrope effecten en de klinisch wenselijke effecten is echter niet gemeld bij agonisten die binden aan cannabinoïde-receptoren.

De bevindingen van het CREAE-model sluiten echter beter aan bij de trends bij menselijke a quantity of sclerosepatiënten, en samen suggereren deze onderzoeken dat ‘on-demand’ productie van endocannabinoïden kan plaatsvinden als reactie op een terugval/laesie. Multiple sclerose is een inflammatoire CZS-ziekte die, in tegenstelling tot de andere neurodegeneratieve aandoeningen die hier worden besproken, het meest voorkomt in de vroege volwassenheid (Liguori et al., 2000). De CNS-infiltratie van autoreactieve T-cellen, met specificiteit voor myeline of andere CNS-eiwitten, wordt gevolgd door hun klonale expansie. Andere immuunmediatoren worden gerekruteerd, waaronder B-cellen en microglia, en samen met T-cellen die worden gedifferentieerd tot ‘cytotoxische’ effectoren, veroorzaken ze demyelinisatie van neuronen van de hersenen en het ruggenmerg. Dit is met name catastrofaal voor de motorische en sensorische functie, en symptomen van MS zijn onder meer spasticiteit, hyperreflexie, pijn en sensorische stoornissen (Noseworthy et al., 2000). Focale inflammatoire laesies of ‘plaques’ in de witte stof worden gekenmerkt door clusters van immuuncellen die axonale demyelinisatie en vernietiging veroorzaken, de dood van oligodendrocyten en omstandersneuronen, en een sclerotisch astrogliaal ‘litteken’ (Frohman et al., 2006). De etiologie van de ziekte is raadselachtig; er zijn echter correlaties gevonden tussen MS en geboorte/verblijf in niet-equatoriale landen, virale infectie en mutaties in verschillende genen met immuunfunctie (Marrie, 2004; Compston en Coles, 2008).

Een gezond ECS ondersteunt veel belangrijke systemen die van invloed zijn op ons dagelijks welzijn en een CBD-supplement kan ervoor zorgen dat uw ECS soepel blijft lopen voor een optimale gezondheid. Daarentegen is aangetoond dat CB2 op microglia in het R6/2-striatum toeneemt voordat de symptomen optreden (Palazuelos et al., 2009). Omdat CB2-knock-out leidt tot verhoogde gliosis en een verergering van motorische symptomen, kan de gerapporteerde opregulatie van CB2 een beschermend compensatiemechanisme zijn (Palazuelos et al., 2009). De CB1/CB2-agonist HU210 slaagde er inderdaad niet in de ziekte te modificeren in het R6/1-transgene model van de ZvH (Dowie et al., 2009b). Interessant is dat cannabidiol de neuronale veranderingen veroorzaakt door 3-NP-toediening aan ratten bijna volledig ongedaan maakt, wat suggereert dat antioxiderende effecten, abnormale cannabinoïde-receptorantagonisme of nog niet-geïdentificeerde cannabinoïde-receptoren beschermend kunnen zijn in dit ZvH-model ( Sagredo et al., 2007). Een 6 weken durende klinische studie met cannabidiol bij mensen kon de symptomen niet verbeteren (Consroe et al., 1991), maar er moeten verdere studies cbd liquid wie mischen worden uitgevoerd om de effectiviteit van behandeling met cannabinoïden bij patiënten met de ZvH te evalueren. De psychoactieve component van cannabishars, Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC), werd voor het eerst geïsoleerd in 1964 , en sindsdien zijn er minstens 70 andere structureel verwante ‘fytocannabinoïde’ verbindingen geïsoleerd .

Terwijl THC werkt als een directe aanvulling op of vervanging van de endocannabinoïde anandamide, is CBD meer een ‘booster’-supplement, dat invloed heeft op de manier waarop het lichaam op natuurlijke wijze in touch komt met zijn eigen endocannabinoïden. Endocannabinoïden, oorspronkelijk endogene cannabinoïden genoemd, worden door het lichaam gemaakt.

Wat Is Het Endocannabinoïdesysteem Ecs?

De niveaus van endocannabinoïden bij menselijke MS-patiënten zijn in verschillende onderzoeken onderzocht. De eerste hiervan rapporteerde een significante toename van AEA, maar niet van 2-AG-niveaus, in de liquor van relapsing-remitting MS-patiënten die een huidige terugval ervaren, met een sterke correlatie tussen AEA-niveaus en het aantal inflammatoire laesies dat zichtbaar is op beeldvorming (Centonze et al. al., 2007). Een andere recente studie vond ook verhoogde AEA-spiegels vergeleken met controles bij MS-patiënten over het hele klinische spectrum, dit keer in het plasma, wat opnieuw suggereert dat het perifere endocannabinoïdesysteem onderhevig kan zijn aan soortgelijke processen als die welke centraal plaatsvinden (Jean-Gilles et al., 2009). Daarentegen Di Filippo et al. rapporteerde een tekort aan alle geteste endocannabinoïden (AEA, 2-AG, PEA en OEA) in de liquor van MS-patiënten vergeleken met controles. Interessant is dat, ondanks deze onderliggende hypofunctionaliteit, de auteurs suggereren dat de induceerbare aard van het endocannabinoïdesysteem werd behouden. Vergeleken met patiënten in remissie waren de endocannabinoïdespiegels hoger bij de subgroep van patiënten met een terugval en weer hoger bij patiënten met actieve laesies (Di Filippo et al., 2008). Dit is in overeenstemming met een eerder rapport dat aantoonde dat AEA vrijkwam uit zowel stille menselijke MS-laesies als in grotere mate uit actieve laesies (Eljaschewitsch et al., 2006).

  • DAGL-expressie kan ook worden geïnduceerd in reactieve astrocyten (Garcia-Ovejero et al., 2009).
  • Verschillende onderzoeken hebben de lokalisatie van cannabinoïde-receptoren in weefsels en op subcellulair niveau in kaart gebracht, en deze zijn van cruciaal belang geweest voor ons begrip van de effecten van cannabinoïden bij ziekten.
  • De ontwikkeling van synthetische cannabimimetische medicijnen heeft geholpen bij de farmacologische karakterisering van een endogeen systeem dat reageert op hashish.
  • CB1- en CB2-receptoren zijn belangrijke onderdelen van het endocannabinoïdesysteem van ons lichaam, of ECS.

Als deze opwindende bevindingen van cannabinoïde-gemedieerde vermindering van ontsteking, stimulering van remyelinisatie en gedrags- en symptomatisch herstel zich vertalen van modelsystemen naar mensen, kunnen cannabinoïden veelbelovende therapieën zijn bij MS. De grote meerderheid van de bijwerkingen die in onderzoeken zijn gemeld, waren licht tot matig en het gebruik van Sativex is niet gecorreleerd met een afname van cognitieve maatregelen bij MS-patiënten (Rog et al., 2007; Aragona et al., 2009; beoordeeld in Wade et al., 2006; Smith, 2007). Sativex kan niet alleen nuttig zijn bij de bestrijding van pijn, maar ook bij spasticiteit, zoals uit verschillende onderzoeken is gebleken. Een onderzoek uit 2007 onder 189 patiënten vond bijna tweemaal de vermindering van spasticiteit bij patiënten die Sativex gebruikten in vergelijking met placebo gedurende een periode van 6 weken (Collin et al., 2007).

Andere Cannabinoïde-receptoren

Dit zijn slechts voorbeelden van hoe CBD interageert met de receptoren van het lichaam, en de specifieke manieren waarop CBD ons beïnvloedt, is nog steeds onderwerp van onderzoek. Er bestaan ​​tegenstrijdige gegevens over de veranderingen in zowel cannabinoïde-receptoren als endocannabinoïden in modellen van de ziekte van Parkinson. Verhoogde CB1-binding en CB1-mRNA-niveaus zijn gemeld in de hersenen van met MPTP behandelde primaten (Lastres-Becker et al., 2001a) en bij ratten met 6-OHDA-laesies (Romero et al., 2000), maar anderen hebben gezien dat geen verandering in receptorniveaus (Zeng et al., 1999). Verlaagde (Giuffrida et al., 1999) en verhoogde AEA (Gubellini et al., 2002) zijn beide waargenomen na 6-OHDA-laesie, terwijl is aangetoond dat dopaminedepletie de 2-AG-spiegels in rat globus pallidus verhoogt na behandeling met reserpine ( Di Marzo et al., 2000). In MPTP-modellen van niet-menselijke primaten is aangetoond dat zowel AEA als 2AG verhoogd zijn (van der Stelt et al., 2005).

De beste manier om de hoeveelheid endocannabinoïden in je lichaam te verhogen, is door fytocannabinoïden te gebruiken. THC vervangt anandamide bij kritische receptoren in je hersenen, en CBD lijkt je hersenen te stimuleren om van nature meer anandamide te produceren.

Hoewel ze beide deel uitmaken van het endocannabinoïdesysteem, reageren deze receptoren op verschillende signalen en uiten ze zich op totaal verschillende manieren. Verdere inzichten in de etiologie van sporadische ALS, verantwoordelijk voor 90% van de gediagnosticeerde gevallen van de ziekte, zijn afkomstig van studies naar de regulering van glutamaatactiviteit.

FAAH-knockout-muizen, die verhoogde AEA-niveaus hebben vanwege het ontbreken van het hydrolytische enzym, gekruist met ALS-muizen, vertoonden ook een verbetering in de overleving van motorneuronen, wat de theorie ondersteunt dat endocannabinoïden neuroprotectief zijn bij ALS (Bilsland et al., 2006). Er is veel discussie over welke van deze eiwitten centraal staat in het neurodegeneratieve proces. De bevinding dat CB2 tot expressie wordt gebracht op de microglia die zijn geclusterd rond β-amyloïde plaques, suggereert daarom dat endocannabinoïden het vermogen kunnen hebben om de effectorcellen van AD te moduleren (Benito et al., 2003). In plaats van direct te binden aan de endocannabinoïde-receptoren, beïnvloedt CBD hun activiteit. Fytocannabinoïden ontwikkelen zich van nature in de cannabisplant, of die plant nu hennep met een laag THC-gehalte of marihuana met een hoog THC-gehalte is.

Onderzoeksresultaten suggereren bijvoorbeeld dat de ziekte van Alzheimer mogelijk kan worden behandeld door het stimuleren van endocannabinoïde-receptoren. De receptoren die vaak CBD-receptoren worden genoemd, zijn technisch bekend als cannabinoïde-receptoren. Het is niet precies bekend waarom mensen cannabinoïde-receptoren hebben, maar deze door cannabis verzwakte neuroreceptoren worden ook gedeeld door alle zoogdieren. Sommige onderzoekers hebben gesuggereerd dat cannabisgebruik onder vroege mensen mogelijk heeft geleid tot de ontwikkeling van het endocannabinoïdesysteem, maar het is even waarschijnlijk dat de ECS onafhankelijk van fytocannabinoïden is ontwikkeld en overeenkomsten tussen THC en anandamide puur toeval zijn. In beide gevallen moeten we gewoon dankbaar zijn dat we cannabinoïde-receptoren hebben, omdat ze absoluut essentieel zijn voor onze gezondheid.

Of deze discrepanties te wijten zijn aan de verschillende diermodellen en/of het type gedragsmaatregel dat wordt gebruikt, moet nog worden opgehelderd. Zoals Ortega-Gutiérrez et al. ontdekte dat deze effecten slechts gedeeltelijk werden geblokkeerd door een combinatie van selectieve CB1- en CB2-antagonisten, kunnen er ook aanvullende, niet-CB1/CB2-receptoren bij betrokken zijn. Een recente studie suggereert dat remming van het TASK1-kanaal door AEA een belangrijke rol kan spelen bij de regulatie van T-cellen in EAE (Bittner et al., 2009). Verschillende onderzoeken hebben ook aangetoond dat de PPAR-γ-receptor bijdraagt ​​aan het therapeutische profiel van sommige cannabinoïde-agonisten (Mestre et al., 2009; Loria et al., 2010). CREAE-muizen vertonen, web Endometriosis And Holistic Health With Aviva Romm, Md als EAE-ratten, ook een gebrek aan infiltrerende laesies van de hersenen, ondanks overvloedige laesies in het ruggenmerg (Baker et al., 1990).

Wat Is Endocannabinoïde-deficiëntie?

CB-receptoren zijn in zeer hoge niveaus aanwezig in verschillende hersengebieden en in kleinere hoeveelheden op een meer wijdverbreide manier. CB-receptoren hebben een beperktere distributie en worden aangetroffen in een aantal immuuncellen en in enkele neuronen. Zowel CB als CB koppelen voornamelijk aan remmende G-eiwitten en zijn onderhevig aan dezelfde farmacologische invloeden als andere GPCR’s.

Onderzoek wijst uit dat de 113 cannabinoïden in hennep een afspiegeling zijn van veel van de gunstige effecten die endocannabinoïden op ons systeem hebben. Daarom verlicht het aanvullen met CBD-producten een deel van de stress op onze endocannabinoïdeproductie. Net als onze endogene cannabinoïden, onderscheppen fytocannabinoïden verstoorde signalen die door CB-receptoren worden uitgezonden. Beschouw het zo: de endocannabinoïde-receptoren zijn sloten en de cannabinoïden zijn sleutels. De grootste endocannabinoïde-receptoren staan ​​bekend als CB1 en CB2, en ze beïnvloeden totaal verschillende delen van het lichaam. CB1 wordt gevonden in het centrale zenuwstelsel, terwijl CB2 wordt gevonden in het immuunsysteem.

What Are CBD Receptors? How Cannabinoid Receptors Work With The Endocannabinoid System

Cannabinoïden afgeleid van planten kunnen zowel dienen als vervanging voor endocannabinoïden en stimuleren de productie van endocannabinoïden. Omdat cannabisproducten gebruik kunnen maken van de cannabinoïde-receptoren van het ECC, worden ze aangeprezen als een vermeende remedie voor verschillende aandoeningen, zoals artritis, slapeloosheid en kanker. Endocannabinoïde-receptoren zijn wijd verspreid door het lichaam, wat verklaart waarom het nemen van een CBD-supplement zoveel gunstige effecten kan hebben.

Cbd’s Therapeutische Interacties Met Receptoren

Volgens deze algemene kennis werken de cannabinoïden op de een of andere manier in op het endocannabinoïdesysteem, dat op zijn beurt al deze lichamelijke zaken regelt (druk, eetlust, slaap, emoties, pijn…). Maar in de praktijk is de aard van het samenspel tussen fytocannabinoïden en cannabinoïdereceptoren veel gecompliceerder. Vandaag zullen we ons concentreren op de meest interessante van die kostbare plantaardige stoffen – cannabidiol. Al snel zullen we ontdekken dat CBD niet alleen een breed scala aan andere innerlijke systemen beïnvloedt, maar ook dat de directe impression van CBD op de receptoren van het endocannabinoïdesysteem op zijn zachtst gezegd problematisch is. Laten we eens nader kijken naar de gecompliceerde aard van de influence die de belangrijkste hennepverbinding op het menselijk lichaam heeft. Je vindt endocannabinoïde-receptoren door het hele menselijk lichaam, ook in de hersenen, de huid en het zenuwstelsel. De endocannabinoïden die van nature in je lichaam voorkomen, binden zich aan de receptoren.

Of het nu een integraal onderdeel van de ziekte is of een symptoom ervan, de onderzoeken die in deze evaluate worden beschreven, benadrukken de mogelijke rol die endocannabinoïden kunnen spelen bij het beschermen van cellen tegen het ziekteproces of het behandelen van de symptomen van de ziekte. Van CB1-activering is aangetoond dat het effectief is bij het beperken van celdood na excitotoxische laesies, terwijl CB2 betrokken is bij het dempen van inflammatoire immuuncelrespons op ziekte. Deze twee doelwitten kunnen daarom samenwerken om zowel neuroprotectie tegen acuut letsel als immuunsuppressie tijdens meer chronische reacties te bieden. Modulatie van endocannabinoïdeniveaus door het richten op synthese of afbraak-enzymen is ook veelbelovend voor het leveren van een meer tijdelijke en regionale verbetering van de cannabinoïde-activiteit. Het endocannabinoïdesysteem bestaat uit de endogene cannabinoïden, cannabinoïdereceptoren en de enzymen die endocannabinoïden synthetiseren en afbreken. Veel van de effecten van cannabinoïden en endocannabinoïden worden gemedieerd door twee aan G-eiwit gekoppelde receptoren, CB en CB, hoewel er mogelijk meer receptoren bij betrokken zijn.

  • Dit betekent dat het endocannabinoïdesysteem dat cannabinoïdereceptoren omvat, een reeks cannabinoïden is die van nature in het menselijk lichaam wordt geproduceerd.
  • Secundaire symptomen kunnen cognitieve stoornissen op hoog niveau en subtiele taalproblemen zijn.
  • Er komen echter tegenstrijdige gegevens naar voren uit diermodellen van alle ziekten, die de behoefte aan betere modellen benadrukken.
  • Sinds de ontdekking in het begin van de jaren negentig is het systeem het middelpunt van een rigoureus wetenschappelijk debat.
  • CBD bindt niet veel aan endocannabinoïde-receptoren, hoewel dat soms wel het geval is, en dit is de huidige verklaring voor de aangeprezen pijnstillende en ontstekingsremmende eigenschappen van CBD.

In de hersenen worden ze voornamelijk tot expressie gebracht door microgliacellen, waar hun rol onduidelijk blijft. In plaats van zich te binden aan cannabinoïde-receptoren, bindt CBD zich aan onze serotonine-receptoren, en dit is slechts een van de vele receptoren waarmee CBD in wisselwerking staat. CBD bindt zich ook aan vanilloïde receptoren, die ontstekingen en pijnperceptie beïnvloeden. Een andere manier waarop CBD in wisselwerking staat met het menselijk lichaam, is door zich te binden aan weesreceptoren. Ze spelen een rol bij de regulering van de bloeddruk, de migratie van kankercellen en de botdichtheid en reabsorptie.

CB1- en D1/D2-achtige receptoren zijn bijvoorbeeld co-gelokaliseerd in striatale neuronen (Hohmann en Herkenham, 2000; Hermann et al., 2002) en vertonen complexe signaalinteracties (Glass en Felder, 1997; Meschler en Howlett, 2001; Kearn et al., 2005). Endocannabinoïden en FAAH-remmers beïnvloeden de vuuractiviteit van dopaminerge neuronen via PPARα (Melis et al., 2008) en TRPV1-receptoren (Marinelli et al., 2003). Cannabinoïde CB1-gemedieerde effecten op de afgifte van dopamine zijn advanced; Van AEA is aangetoond dat het de afgifte van dopamine in striatale slice-culturen vermindert (Cadogan et al., 1997) en de dopamine-afgifte in de nucleus accumbens in vivo verhoogt (Cheer et al., 2004; Solinas et al., 2006). Evenzo is aangetoond dat activering van dopamine D2-receptoren de AEA-niveaus in de basale ganglia verhoogt (Giuffrida et al., 1999; Ferrer et al., 2003). Bilsland et al. vond een significante vertraging in ziekteprogressie wanneer een andere cannabinoïde-agonist WIN55,212-2 werd toegediend aan ALS-muizen vanaf het start van de symptomen; de overleving werd echter niet verlengd. Belangrijk is dat de overleving van functionele motorunits verbeterd was in de met cannabinoïde behandelde dieren na one hundred twenty dagen, een relatief laat stadium van de ziekte; deze functionele onderzoeken werden ondersteund door het aantal motorneuronen bij de behandelde dieren te evalueren (Bilsland et al., 2006).

  • Scheiding tussen de therapeutisch ongewenste psychotrope effecten en de klinisch wenselijke effecten is echter niet gemeld bij agonisten die binden aan cannabinoïde-receptoren.
  • Bovendien verandert CBD de manier waarop THC zich bindt aan CB1-receptoren, dus wanneer een persoon grote hoeveelheden THC en CBD tegelijkertijd consumeert, worden de bedwelmende effecten van THC verminderd.
  • Gezamenlijk geven deze waarnemingen aan dat degeneratie van nigro-striatale projecties een dramatische invloed heeft op de endocannabinoïdetransmissie, hoewel de precieze aard van deze veranderingen kan afhangen van het gebruikte model en het tijdsbestek van de waarnemingen.
  • THCV heeft ook een hoge affiniteit voor CB2-receptoren en signalen als een gedeeltelijke agonist, en verschilt van zowel CBD als rimonabant.
  • Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat cannabinoïden, by way of CB1 of CB2, de myelinisatie in de zich ontwikkelende hersenen kunnen reguleren (Arevalo-Martin et al., 2007), de normale volwassen hersenen (Kittler et al., 2000) en de ontstoken hersenen in het TMEV-model van MS (Arevalo-Martin et al., 2003).

Wanneer fytocannabinoïden in het lichaam worden geïntroduceerd, binden ze zich ook aan de CB1- en/of CB2-receptoren. Het endocannabinoïdesysteem heeft een breed scala aan functies in het lichaam, zoals hartgezondheid, slaap, ontsteking, eetlust, stemming, pijn en immuunfunctie.

Kun Je Vliegen Met Cbd Gummies?

Bovendien hebben wetenschappers ontdekt dat we een uitgebreid netwerk van endocannabinoïde-receptoren in ons lichaam hebben. Dit systeem maakt ons lichaam zeer ontvankelijk voor de mogelijke gezondheidsvoordelen van cannabinoïden.

In een perfecte wereld zou je lichaam alle endocannabinoïden aanmaken die nodig zijn voor interactie met de endocannabinoïde-receptoren. Als er niet genoeg boodschappers zijn om met de cannabinoïde-receptoren te interageren, gaat de boodschap verloren. Het woord cannabinoïde heeft zijn wortels in cannabis en het einde is een afkorting voor endogeen. Dit betekent dat het endocannabinoïdesysteem dat cannabinoïdereceptoren omvat, een reeks cannabinoïden is die van nature in het menselijk lichaam wordt geproduceerd. Sinds de ontdekking in het begin van de jaren negentig is het systeem het middelpunt van een rigoureus wetenschappelijk debat. In de moderne tijd heeft het nog meer aandacht gekregen, grotendeels vanwege de versoepeling van de wettelijke beperkingen rond verschillende cannabisverbindingen, zoals CBD en THC.

What Are CBD Receptors? How Cannabinoid Receptors Work With The Endocannabinoid System

Het is om deze redenen dat hashish zo’n diepgaande invloed kan hebben What are Vegan CBD Gummies? op zoveel verschillende aspecten van de menselijke gezondheid en welzijn.

CBD bindt zich voornamelijk aan de andere receptoren in het lichaam, waarvan er veel zijn. Bovendien verandert CBD de manier waarop THC zich bindt aan CB1-receptoren, dus wanneer een persoon grote hoeveelheden THC en CBD tegelijkertijd consumeert, worden de bedwelmende effecten van THC verminderd. Naast het mogelijk voorkomen van inflammatoire en excitotoxische schade bij MS, kunnen cannabinoïden ook een rol spelen bij het bevorderen van herstel van de axonale myeline-omhulling. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat cannabinoïden, via CB1 of CB2, de myelinisatie in de zich ontwikkelende hersenen kunnen reguleren (Arevalo-Martin et al., 2007), de normale volwassen hersenen (Kittler et al., 2000) en de ontstoken hersenen in het TMEV-model van MS (Arevalo-Martin et al., 2003). De verhoogde remyelinisatie die in het TMEV-model wordt gezien, weerspiegelt mogelijk het vermogen van cannabinoïden om ontstekingsmediatoren te verminderen die remyelinisatieprocessen vertragen. Als alternatief kunnen de cannabinoïden een bonafide stimulerend effect quelle fleur cbd choisir hebben op myelinisatie, door de overleving (Molina-Holgado et al., 2002), migratie en differentiatie naar een oligodendrocyt-lot (Arevalo-Martin et al., 2007) van oligodendrocyt-voorlopercellen te verbeteren in de ontstoken hersenen.

Het ECS krijgt signalen van deze receptoren dat het lichaam in orde is en dat de processen werken zoals ze moeten, of dat het ECS iets moet reguleren dat niet goed werkt. Dit komt tot uiting door honger te krijgen, je humeur te veranderen, een herinnering op te roepen en verschillende andere dingen. Hoewel er geen CBD-endocannabinoïde-receptoren zijn, ontvangt het ECS endocannabinoïden en cannabinoïden through de CB1- en CB2-receptoren. Cannabinoïden, zoals opgenomen in CBD-producten, zijn geen “onnatuurlijk” product, maar eerder een andere vorm van wat ons lichaam van nature produceert om verschillende systemen en processen te reguleren. Endocannabinoïden en endocannabinoïde-receptoren worden door het hele menselijk lichaam aangetroffen en zijn verantwoordelijk voor verschillende lichamelijke taken.

Hoe Voorkom Je Dat Endocannabinoïdentekort Terugkomt?

Het verschil tussen endocannabinoïden en cannabinoïden is dat het lichaam endocannabinoïden aanmaakt, terwijl cannabinoïden dat niet zijn. De twee belangrijkste endocannabinoïden die op dit second zijn ontdekt, zijn anandamide en 2-arachidonoylglyerol (2-AG). Het lichaam maakt ze alleen aan als dat nodig is, dus het is moeilijk om hun normale niveaus in het lichaam te bepalen. In ieder geval helpen ze bij interne lichaamsfuncties en zorgen ze ervoor dat ze doen wat ze moeten doen. De ECS kreeg zijn naam omdat de ontdekking het resultaat was van menselijk gebruik van hashish where to get delta 8 thc. Hoewel hashish al duizenden jaren medicinaal wordt gebruikt, duurde het tot 1964 voordat wetenschappers Yechiel Gaoni en Raphael Mechoulam ontdekten dat THC de primaire actieve chemische stof in hashish was. Met die ontdekking begonnen wetenschappers de effecten van cannabis op de hersenen te onderzoeken en ontdekten dat THC de kracht had om zich stevig te binden aan specifieke delen van de hersenen.

In 1992 waren Allyn Howlett en haar staff in staat om CB1 of cannabinoïdereceptor 1 te identificeren en met succes te klonen. Dit zijn de twee belangrijkste cannabinoïde-receptoren in het lichaam, hoewel er ook andere zijn. Verlaagde endocannabinoïde niveaus in de hersenen en gunstige effecten van middelen die cannabinoïde- en/of vanilloïde-receptoren activeren in een rattenmodel van multiple sclerose. De ziekte van Parkinson wordt gekenmerkt door spierstijfheid, tremor en een vertraging van fysieke beweging. De primaire symptomen zijn de resultaten van verminderde stimulatie van de motorische cortex door de basale ganglia, normaal veroorzaakt door onvoldoende vorming en werking van dopamine, als gevolg van het afsterven van dopaminerge neuronen van de substantia nigra. Secundaire symptomen kunnen cognitieve stoornissen op hoog niveau en subtiele taalproblemen zijn. De neuromodulerende effecten van het endocannabinoïdesysteem zijn van bijzonder belang voor het dopaminerge systeem, dat op zijn beurt wederzijdse regulatie uitoefent op het endocannabinoïdesysteem.

En Δ9-tetrahydrocannabivarin, een van nature voorkomende cannabinoïde, moduleert de effecten van THC via directe blokkering van cannabinoïde CB1-receptoren, en gedraagt ​​zich dus als eerste generatie CB1-receptor-inverse agonisten, zoals rimonabant. THCV heeft ook een hoge affiniteit voor CB2-receptoren en signalen als een gedeeltelijke agonist, en What are the effects of taking CBD isolate? verschilt van zowel CBD als rimonabant. Blijkbaar de eerste onderzoeker die een actief extract verkreeg uit de bladeren en bloemen van hennep. De bereiding van een ethanolextract dat bij verdamping van het oplosmiddel een donkere hars gaf, die hij “cannabin” noemde. Sativa L., Δ9-tetrahydrocannabinol, geïsoleerd en gesynthetiseerd door het laboratorium van Mechoulam.

Endocannabinoïdesysteem En Cbd?

In deze review onderzoeken we het bewijs dat het endocannabinoïdesysteem betrokken is bij de oorzaak, de symptomatologie of de behandeling van neurodegeneratieve ziekten. We onderzoeken gegevens van menselijke patiënten en vergelijken en contrasteren dit met bewijs uit diermodellen van deze ziekten. Op basis van dit bewijs bespreken we de waarschijnlijke werkzaamheid van op endocannabinoïden gebaseerde therapieën in elke ziektecontext. Endocannabinoïden zijn eicosanoïden Why Parents Deserve CBD Skincare die werken als agonisten voor cannabinoïde-receptoren en ze komen van nature in het lichaam voor. Cannabinoïde receptor-gerelateerde processen zijn bijvoorbeeld betrokken bij cognitie; geheugen; ongerustheid; controle van de eetlust; braken; motorisch gedrag; sensorische, autonome, neuro-endocriene en immuunresponsen; en ontstekingseffecten. Andere endocannabinoïden zijn onder meer virodhamine (O-arachidonoyl ethanolamine), noladin ether (2-arachidonoyl glyceryl ether) en NADA (N-arachidonoyl dopamine).

De ontdekking van het endocannabinoïdesysteem leidde tot de ontwikkeling van CB1-receptorantagonisten. Rimonabant blokkeert selectief de CB1-receptor en het is aangetoond dat het de voedselinname vermindert en de toename van het lichaamsgewicht reguleert. De prevalentie van obesitas wereldwijd neemt dramatisch toe en heeft een grote impact op de volksgezondheid. Het gebrek aan efficiënte en goed verdragen medicijnen om zwaarlijvigheid te genezen heeft geleid tot een toegenomen belangstelling voor onderzoek en ontwikkeling van CBR-antagonisten. Cannabidiol, een natuurlijk voorkomende cannabinoïde, is een niet-competitieve CB1/CB2-receptorantagonist.

Leave a comment

Your email address will not be published.